Equipo Alberto Ortíz

Adrian Ramos

Jefe de grupo de investigación

Mª Dolores Sánchez

Jefe de grupo de investigación

Alberto Ortiz

Jefe de Servicio de Nefrología e Hipertensión, Fundación Jiménez Díaz

Ana Belén Sanz

Jefe de grupo de investigación
CONTRATADA POSTDOCTORAL

Beatriz Fernandez

Médico adjunto de nefrología, Investigadora Clínica

Julio M. Martínez Moreno

Contratado post-doctoral

Gina M. Córdoba

Contratado pre-doctoral

Diego Martín Sánchez

contratado pre-doctoral

Miguel Fontecha

Contratado pre-doctoral

Leticia Cuarental

contratada pre-doctoral

Lara Valiño

Contratado pre-doctoral

Susana Carrasco

Técnico de laboratorio

Alberto Ortíz

Alberto Ortiz (Madrid, 1963), es actualmente Jefe del Servicio de Nefrología e Hipertensión del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Profesor Titular de Medicina en la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), y dirige el Laboratorio de Nefrología e Hipertensión del Instituto de Investigación Sanitaria-Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD UAM). Es editor jefe de la revista Clinical Kidney Journal, es miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Nefrología (SENEFRO), miembro del European Uremic Toxins (EUTox) y del European Renal Best Practice (ERBP), coordinador de la  Red Española de Investigación Renal (REDINREN), presidente del comité científico del congreso de la ERA-EDTA 2019, y Académico correspondeinte de la Real Academia Nacional de Medicina.

Su índice-h actual es 65/78 (ISI-WOK/Google Scholar), tiene >25 000 citas (Google Scholar), un factor de impacto acumulado >3 500 y 6 patentes para terapias de la enfermedad renal. Ha escrito como autor invitado en las revistas Lancet, Lancet Endocrinol Metab, Nat Reviews Nephrol, JASN y Kidney Int, entre otros. Ha sido revisor de más de 60 revistas diferentes, incluyendo New Engl J Med and Lancet, así como de proyectos de investigación de 10 países europeos.

Se licenció en Medicina en la UAM (1987), se especializó en Nefrología en la FJD y realizó el doctorado en el Laboratorio de Nefrología e Hipertensión de la misma institución (1992). Realizó estudios post-doctorales en la Universidad de Pensilvania, EE.UU (1992-1994), tras los cuales regreso a la FJD como investigador senior y más tarde como nefrólogo. Ha sido miembro del consejo de la ERA-EDTA (2017-17), del equipo editorial de la revista Journal of the American Society of Nephrology (2007-2017), secretario del grupo de trabajo European REnal and CArdiovascular Medicine (EURECA-m) de la ERA-EDTA, editor asociado de la revista Nephrol Dial Transplant (2015-2017) and y vicedecano de investigación de la facultad de Medicina de la UAM

Sus líneas de investigación se centran en la patogénesis y el tratamiento del fracaso renal agudo, de la nefropatía diabética y de la enfermedad renal crónica, del daño vascular en riñón y de la enfermedad de Fabry.

Publicaciones

  • González-Guerrero C, Morgado-Pascual JL, Cannata-Ortiz P, Ramos-Barron MA, Gómez-Alamillo C, Arias M, Mezzano S, Egido J, Ruiz-Ortega M, Ortiz A, Ramos AM.  CCL20 blockade increases the severity of nephrotoxic folic acid-induced acute kidney injury. J Pathol. 2018 Oct;246(2):191-204. doi: 10.1002/path.5132. Epub 2018 Aug 27. PubMed PMID: 29984403.
  • González-Guerrero C, Cannata-Ortiz P, Guerri C, Egido J, Ortiz A, Ramos AM. TLR4-mediated inflammation is a key pathogenic event leading to kidney damage and fibrosis in cyclosporine nephrotoxicity. Arch Toxicol. 2017 Apr;91(4):1925-1939. doi: 10.1007/s00204-016-1830-8. Epub 2016 Sep 1. PubMed PMID: 27585667.
  • Rodrigues-Diez R, González-Guerrero C, Ocaña-Salceda C, Rodrigues-Diez RR, Egido J, Ortiz A, Ruiz-Ortega M, Ramos AM. Calcineurin inhibitors cyclosporine A and tacrolimus induce vascular inflammation and endothelial activation through TLR4 signaling. Sci Rep. 2016 Jun 13;6:27915. doi: 10.1038/srep27915. PubMed PMID: 27295076; PubMed Central PMCID: PMC4904742.
  • Ramos AM, González-Guerrero C, Sanz A, Sanchez-Niño MD, Rodríguez-Osorio L,Martín-Cleary C, Fernández-Fernández B, Ruiz-Ortega M, Ortiz A. Designing drugs that combat kidney damage. Expert Opin Drug Discov. 2015 May;10(5):541-56. doi: 10.1517/17460441.2015.1033394. Epub 2015 Apr 3. Review. PubMed PMID: 25840605.
  • Berzal S, González-Guerrero C, Rayego-Mateos S, Ucero Á, Ocaña-Salceda C, Egido J, Ortiz A, Ruiz-Ortega M, Ramos AM. TNF-related weak inducer of apoptosis (TWEAK) regulates junctional proteins in tubular epithelial cells via canonical NF-κB pathway and ERK activation. J Cell Physiol. 2015 Jul;230(7):1580-93. doi: 10.1002/jcp.24905. PubMed PMID: 25536182.
  • González-Guerrero C, Ocaña-Salceda C, Berzal S, Carrasco S,Fernández-Fernández B, Cannata-Ortiz P, Egido J, Ortiz A, Ramos AM. Calcineurin inhibitors recruit protein kinases JAK2 and JNK, TLR signaling and the UPR to activate NF-κB-mediated inflammatory responses in kidney tubular cells. Toxicol Appl Pharmacol. 2013 Nov 1;272(3):825-41. doi: 10.1016/j.taap.2013.08.011. Epub 2013 Aug 17. PubMed PMID: 23958496.
  • Ucero AC, Berzal S, Ocaña-Salceda C, Sancho M, Orzáez M, Messeguer A, Ruiz-Ortega M, Egido J, Vicent MJ, Ortiz A, Ramos AM. A polymeric nanomedicine diminishes inflammatory events in renal tubular cells. PLoS One. 2013;8(1):e51992. doi: 10.1371/journal.pone.0051992. Epub 2013 Jan 2. PubMed PMID: 23300960; PubMed Central PMCID: PMC3534689.
  • Fernandez-Fernandez B, Izquierdo MC, Valiño-Rivas L, Nastou D, Sanz AB, Ortiz A, Sanchez-Niño MD. Albumin downregulates Klotho in tubular cells. Nephrol Dial Transplant. 2018 Oct 1;33(10):1712-1722. doi: 10.1093/ndt/gfx376. PubMed PMID: 29425318.
  • Ortiz A, Husi H, Gonzalez-Lafuente L, Valiño-Rivas L, Fresno M, Sanz AB, Mullen W, Albalat A, Mezzano S, Vlahou T, Mischak H, Sanchez-Niño MD. Mitogen-Activated Protein Kinase 14 Promotes AKI. J Am Soc Nephrol. 2017 Mar;28(3):823-836. doi:  10.1681/ASN.2015080898. Epub 2016 Sep 12. PubMed PMID: 27620989; PubMed Central PMCID: PMC5328147.
  • Valiño-Rivas L, Gonzalez-Lafuente L, Sanz AB, Ruiz-Ortega M, Ortiz A,Sanchez-Niño MD. Non-canonical NFκB activation promotes chemokine expression in podocytes. Sci Rep. 2016 Jun 29;6:28857. doi: 10.1038/srep28857. PubMed PMID:27353019; PubMed Central PMCID: PMC4926283.
  • Sanchez-Niño MD, Fernandez-Fernandez B, Perez-Gomez MV, Poveda J, Sanz AB,Cannata-Ortiz P, Ruiz-Ortega M, Egido J, Selgas R, Ortiz A. Albumin-inducedapoptosis of tubular cells is modulated by BASP1. Cell Death Dis. 2015 Feb12;6:e1644. doi: 10.1038/cddis.2015.1. PubMed PMID: 25675304; PubMed Central PMCID: PMC4669784.
  • Sanchez-Niño MD, Carpio D, Sanz AB, Ruiz-Ortega M, Mezzano S, Ortiz A. Lyso-Gb3 activates Notch1 in human podocytes. Hum Mol Genet. 2015 Oct 15;24(20):5720-32. doi: 10.1093/hmg/ddv291. Epub 2015 Jul 23. PubMed PMID: 26206887.
  • Valiño-Rivas L, Cuarental L, Grana O, Bucala R, Leng L, Sanz A, Gomez G, Ortiz A, Sanchez-Niño MD. TWEAK increases CD74 expression and sensitizes to DDT proinflammatory actions in tubular cells. PLoS One. 2018 Jun 20;13(6):e0199391. doi: 10.1371/journal.pone.0199391. eCollection 2018. PubMed PMID: 29924850; PubMed Central PMCID: PMC6010292.
  • Poveda J, Sanz AB, Carrasco S, Ruiz-Ortega M, Cannata-Ortiz P, Sanchez-Niño MD, Ortiz A. Bcl3: a regulator of NF-κB inducible by TWEAK in acute kidney injury with anti-inflammatory and antiapoptotic properties in tubular cells. Exp Mol Med. 2017 Jul 7;49(7):e352. doi: 10.1038/emm.2017.89.  PubMed PMID: 28684863; PubMed Central PMCID: PMC5565957.
  • Martin-Sanchez D, Fontecha-Barriuso M, Carrasco S, Sanchez-Niño MD, Mässenhausen AV, Linkermann A, Cannata-Ortiz P, Ruiz-Ortega M, Egido J, Ortiz A, Sanz AB. TWEAK and RIPK1 mediate a second wave of cell death during AKI. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Apr 17;115(16):4182-4187. doi: 10.1073/pnas.1716578115. Epub 2018 Mar 27. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 May 7;:. PubMed PMID: 29588419; PubMed Central PMCID: PMC5910825.
  • Martin-Sanchez D, Gallegos-Villalobos A, Fontecha-Barriuso M, Carrasco S, Sanchez-Niño MD, Lopez-Hernandez FJ, Ruiz-Ortega M, Egido J, Ortiz A, Sanz AB. Deferasirox-induced iron depletion promotes BclxL downregulation and death of proximal tubular cells. Sci Rep. 2017 Jan 31;7:41510. doi: 10.1038/srep41510. PubMed PMID: 28139717; PubMed Central PMCID: PMC5282523.
  • Martin-Sanchez D, Ruiz-Andres O, Poveda J, Carrasco S, Cannata-Ortiz P, Sanchez-Niño MD, Ruiz Ortega M, Egido J, Linkermann A, Ortiz A, Sanz AB. Ferroptosis, but Not Necroptosis, Is Important in Nephrotoxic Folic Acid-Induced AKI. J Am Soc Nephrol. 2017 Jan;28(1):218-229. doi: 10.1681/ASN.2015121376. Epub 2016 Jun 27. PubMed PMID: 27352622; PubMed Central PMCID: PMC5198282.
  • Ruiz-Andres O, Sanchez-Niño MD, Cannata-Ortiz P, Ruiz-Ortega M, Egido J, Ortiz A, Sanz AB. Histone lysine crotonylation during acute kidney injury in mice. Dis Model Mech. 2016 Jun 1;9(6):633-45. doi: 10.1242/dmm.024455. Epub 2016 Apr 28.PubMed PMID: 27125278; PubMed Central PMCID: PMC4920150.
  • Ruiz-Andres O, Suarez-Alvarez B, Sánchez-Ramos C, Monsalve M, Sanchez-Niño MD, Ruiz-Ortega M, Egido J, Ortiz A, Sanz AB. The inflammatory cytokine TWEAK decreases PGC-1α expression and mitochondrial function in acute kidney injury. Kidney Int. 2016 Feb;89(2):399-410. PubMed PMID: 26535995.
  • Sanz AB, Aroeira LS, Bellon T, del Peso G, Jimenez-Heffernan J, Santamaria B, Sanchez-Niño MD, Blanco-Colio LM, Lopez-Cabrera M, Ruiz-Ortega M, Egido J, Selgas R, Ortiz A. TWEAK promotes peritoneal inflammation. PLoS One. 2014 Mar 5;9(3):e90399. doi: 10.1371/journal.pone.0090399. eCollection 2014. PubMed PMID: 24599047; PubMed Central PMCID: PMC3944020.
  • Izquierdo MC, Sanz AB, Mezzano S, Blanco J, Carrasco S, Sanchez-Niño MD, Benito-Martín A, Ruiz-Ortega M, Egido J, Ortiz A. TWEAK (tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis) activates CXCL16 expression during renal tubulointerstitial inflammation. Kidney Int. 2012 Jun;81(11):1098-107. doi: 10.1038/ki.2011.475. Epub 2012 Jan 25. PubMed PMID: 22278019

Adrián Ramos

Formación Académica: Bioquímico; Dr en Ciencias Químicas (Universidad Nacional de Córdoba, Argentina).

Posición y actividad profesional actual: Investigador de la Fundación Instituto de Investigación Sanitaria-Fundación Jiménez Díaz (FIIS-FJD). Investigador Principal-Jefe de Grupo.

Anteriores: Investigador Miguel Servet, ISCiii (IIS-FJD); Investigador contratado consorcio CIFRA, Comunidad de Madrid (IIS-FJD); Investigador Postdoctoral, Lab. Mecanismos de Drogas Antitumorales (CIB, CSIC, Madrid).

Sus estudios están focalizados en el descubrimiento y caracterización funcional de mecanismos patogénicos y moléculas de la inflamación y su relación con otros condicionantes patogénicos (muerte celular, fibrosis) mediadores del fracaso renal de curso agudo, agudo-progresivo y progresivo-crónico provocado por fármacos nefrotóxicos y causas funcionales, intrínsecas u obstructivas. Prevención del fracaso renal agudo experimental con fármacos readaptados o de nuevo desarrollo. Análisis de expresión de rutas moleculares de la inflamación en pacientes con fracaso renal.

 Actualmente las principales líneas de investigación de su grupo se centran en:

  1. Inmunidad innata y autoinflamación en el daño renal agudo y progresivo.
  2. Terapias experimentales para el tratamiento del daño renal agudo y progresivo.
  3. Mecanismos de nefrotoxicidad y toxicidad sistémica de inhibidores de calcineurina e inmunosupresores del trasplante

Ana B. Sanz

Ana B. Sanz (Madrid, 1978) es actualmente investigadora “Miguel Servet II” en el Laboratorio de Nefrología e Hipertensión del IIS-FJD donde lidera su propio grupo de investigación. La Dra. Sanz se licenció en Bioquímica en la UAM (2001) y comenzó a investigar en 2002, trabajó en Laboratorio de Nefrología del IIS-Fundación Jiménez Díaz durante su etapa predoctoral (2002-2007) donde disfruto de beca BEFI (FIS), en el Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital La Paz durante su etapa post-doctoral (Contrato Sara Borrell, FIS, 2008-2011), durante la cual realizó una estancia post-doctoral en el laboratorio de muerte celular del Dr. Guido Kroemer (Villejuif, Francia, 2010).

Durante la última década ha contribuido a la caracterización de las vías moleculares de la inflamación renal. En concreto los estudios de la IP sobre la citoquina TWEAK y su receptor Fn14 en riñón han tenido una importante repercusión traslacional, facilitando el diseño del primer ensayo clínico de anticuerpos neutralizantes anti-TWEAK, para el que se eligió una nefropatía. En los últimos años ha creado su propia línea de investigación donde ha caracterizado el patrón temporal de los diversos mecanismos de muerte que tienen lugar en el fracaso renal agudo (FRA) por nefrotoxicidad y sus implicaciones terapéuticas para el FRA humano. Además, ha liderado varios trabajos donde se estudiaron mecanismos epigenéticos durante el FRA en los que ha caracterizado la supresión por mecanismos epigenéticos de las proteínas nefroprotectoras Klotho, y PGC1α. Dentro de esta línea también está estudiando el papel de la crotonilación de histonas en el FRA.

María Dolores Sánchez

María Dolores Sánchez Niño hizo el doctorado (beca/contrato FPI del MEC, 2004-2008) en el IIS-Fundación Jiménez Díaz sobre el tema: “Nuevos mediadores de la lesión podocitaria en la nefropatía diabética”. Fue investigadora post-doctoral Sara Borrell en IdiPAZ y posteriormente en el Cancer Research UK (Londres) y la Universidad de Michigan (Ann Arbor). En mayo 2015 completó el Master ISCIII/CNIO en Bioinformática y Biología Computacional. Desde 2015 es jefe de grupo con contrato Miguel Servet en el IIS-FJD.

Su investigación se ha centrado en desentrañar la patogenia de la lesión renal para desarrollar biomarcadores novedosos que permitan la individualización de la estadificación y la terapia, así como para desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para la enfermedad renal. Una línea de investigación clave ha sido el análisis de las bases de datos de transcriptómica de biopsias de riñón humano con la priorización de genes candidatos para estudios adicionales. Entre sus principales intereses están la lesión de podocitos, nefropatía diabética, enfermedad de Fabry y lesión renal aguda.

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